396 ورقة بحثية
تكشف هذه الدراسة أن جين دروزوفيلا الأساسي "mute" يضمن استقرار الجينوم من خلال كبح تراكم الحمض النووي الريبوزي المرسال للهيستون خارج طور تضاعف الحمض النووي (S phase) عبر مقاومة التنشيط المعتمد على السيكلين E/Cdk2، بينما يعزز في الوقت ذاته تعبير هيستون محدد خلال طور تضاعف الحمض النووي (S phase)، حيث يؤدي فقدانه إلى تغيرات واسعة النطاق في النسخ الجيني وعيوب نمائية.
تكشف هذه الدراسة أن عملية التحلل المرتبطة بالشبكة الإندوبلازمية (ERAD) التي يتوسطها بروتين "ديرلين" (Derlin) تمنع تراكم المنظم الليبيدي "ORMDL3" عند مواقع اتصال الشبكة الإندوبلازمية بالميتوكوندريا، مما يحمي وظيفة الميتوكوندريا ويربط التحكم المكاني المعتمد على عملية (ERAD) بالإمراضات في العديد من الأمراض البشرية.
تكشف هذه الدراسة أن الطفرات المرتبطة بالورم الأرومي المتوسط في مُهايئ إنزيم الـ E3 ligase المسمى KBTBD4 تسبب تأثيراً مرضياً مزدوجاً من خلال اكتساب القدرة على تفكيك الكوابح النسخية، بينما تفقد في الوقت ذاته الوظيفة الحيوية لتفكيك وحدات التثبيت الفرعية الحرة لـ PP2A-A، مما يؤدي إلى تعطيل ضبط جودة الفوسفاتاز واختلال مسارات الإشارات السرطانية الرئيسية.
باستخدام كرويات سرطان الغدد الظهارية المبيضية والنمذجة الحاسوبية، تكشف هذه الدراسة أن الغزو النسيجي الجماعي لا يحدث نتيجة دفع الخلايا للحواجز عبر ظاهرة التكدس، بل من خلال قيام الخلايا القائدة بتحفيز الانقباض القمي في النسيج الحاجزي عبر الالتصاقات التكاملية بين الخلايا، مما يؤدي ميكانيكياً إلى تمزيق الحاجز.
تكشف هذه الدراسة أن بروتينات السقالات من نوع "هومر" (Homer) تعمل كمتكثفات حساسة للقطبية وتنفصل طورياً، حيث تدمج إشارات معقد "كرومبز" (Crumbs) لتنظيم مسارات تأشير "YAP" و"Wnt" بشكل تفاضلي من خلال تفاعلات متميزة مع "FRYL" و"PATJ"، مما ينسق بين نمو الخلايا والمخرجات النسخية في كل من التطور والسرطان.
تقدم الورقة البحثية FAβ-gal، وهي طريقة كمية آلية تعتمد على الفلورة، تستفيد من الفلورة في الأشعة تحت الحمراء البعيدة لمنتج الإنديغو الناتج عن مقايسة X-gal لتوفير قياس حساس وغير منحاز وقابل للتكرار للشيخوخة الخلوية في كل من المزارع الخلوية وقطاعات الأنسجة.
تكشف هذه الدراسة أن آلية ربط هرمية تتضمن عواصم LEM-2 وEmerin تحمي تجميع الغلاف النووي ضد اختلالات تدفق الدهون من خلال إعطاء الأولوية لمواقع ربط LEM-2، مما يمنع غزو الغشاء وعدم الاستقرار النووي الناتج عن خلل تنظيم الفوسفاتيديل كولين.
تؤكد هذه الدراسة تعبير بروتين "تاو" في أنسجة بشرية وفأرية مختلفة غير عصبية، بما في ذلك الكلى والعضلات والبنكرياس، مما يشير إلى أن خلل تنظيمه قد يساهم في أمراض تتجاوز التحلل العصبي.
تُظهر هذه الدراسة أن التداخل الإعاقي بوساطة CRISPR/dCas13 يمكنه تعطيل التفاعلات بين الحمض النووي الريبوزي (RNA) والبروتين بشكل محدد، مثل ارتباط بروتين CNBP بعناصر mRNA الغنية بـ GA، لإعادة برمجة توضع mRNA وتغيير حركة الخلايا، مما يوفر أداة لاستقصاء العواقب الوظيفية طويلة المدى لتوزيع الحمض النووي الريبوزي.
تُظهر هذه الدراسة أنه في حين يعمل كل من IL5 وIL33 على تنشيط الخلايا اليوزينية البشرية، فإن IL33 يحفز استقطاباً مؤقتاً متميزاً على شكل كمثري يتبعه شكل أكثر تسطحاً وأقل استقطاباً مع انخفاض في الحركة وزيادة في موت الخلايا على أسطح البيريوستين والفيبرينوجين، مما يسلط الضل على كيفية تنظيم محفزات سيتوكينية محددة والركائز اللاصقة معاً لإعادة تنظيم الهيكل الخلوي للخلايا اليوزينية وسلوكها الوظيفي.